إنفلونزا الخنازير بقلم المخبري نشأت زيبار |
|
هو أحد أمراض الجهاز التنفسي التي يسببها فيروسات انفلونزا تنتمي إلى أسرة Orthomyxoviridae التي تؤثر غالباً على الخنازير. هذا النوع من الفيروسات يتسبب بتفشي الأنفلونزا في الخنازير بصورة دورية. فيروسات انفلونزا الخنازير تؤدي إلى إصابات و مستويات مرتفعة من المرض ، لكنها تتميز بانخفاض معدلات الوفاة الناتجة عن المرض ضمن الخنازير. تبقى فيروسات الانفلونزا منتشرة ضمن الخنازير على مدار العام ، إلا أن معظم حالات الانتشار الوبائية ضمن الخنازير تحدث في أواخر الخريف والشتاء كما هو الحال لدى البشر. شأنه شأن جميع أنواع كل فيروسات الإنفلونزا، يتغير فيروس إنفلونزا الخنازير باستمرار. يمكن للخنازير أن تصاب بكل من فيروسات انفلونزا الطيور والانفلونزا البشرية. فعندما تصيب أنواع مختلفة من فيروسات الانفلونزا الخنازير ، تنشأ إحتمالية أن تقوم هذه الفيروسات بتبادل الجينات بحيث تظهر فيروسات جديدة هي ناتج مزيج من فيروسات إنفلونزا الخنازير ، و الطيور و البشر. ظهرت أشكال مختلفة من فيروسات انفلونزا الخنازير على مر السنين. حالياً: تم التعرف على أربعة أنواع فرعية لفيروس الانفلونزا (أ) تم عزلها في الخنازير :H1N1 ، H1N2 ، H3N2 ، H3N1. بيد أن معظم فيروسات الأنفلونزا التي تم عزلها مؤخرا من الخنازير كانت فيروسات H1N1. تم عزل فيروسات انفلونزا الخنازير الكلاسيكية (فيروس الانفلونزا من النوع H1N1) لأول مرة من خنزير في 1930. تاريخ الفيروسإن النوع (H1N1) من فيروس إنفلونزا الخنازير هو سليل لفيروس الإنفلونزا الإسبانية الذي حصد ما بين 20 - 100 مليون إنسان ما بين عامي 1918م و 1920 م عقب الحرب العالمية الاولى، يعتبر فيروس الإنفلونزا (أ) ذو النوع (H1N1) من أكثر الفيروسات صعوبة في دراسته لكونه يتمتع بقدرة تغير سريع هرباً من تكوين أجسام مضادة له في الأجسام التي يستهدفها، يقوم الفيروس بتحوير نفسه بشكل طفيف كل عامين إلى ثلاثة أعوام، و عندما تبدأ الأجسام التي يستهدفها بتكوين مناعة نحوه و نحو تحويراته الطفيفة؛ يقوم فيروس انفلونزا الخنازير بعمل تحوير كبير يمكنه من الهرب من جهاز المناعة مسبباً حدوث جائحة تجتاح العالم كل عدة سنوات. حتى في وقت وباء الإنفلونزا الإسبانية، كانت الهجمة الأولى من العدوى طفيفة في حين كانت الهجمة الثانية قاتلة و جد خطيرة. الاصابة: تصيب فيروسات إنفلونزا الخنازير البشر حين يحدث اتصال بين الناس وخنازير مصابة. وتحدث العدوى أيضا حين تنتقل أشياء ملوثة من الناس إلى الخنازير يمكن أن تصاب الخنازير بإنفلونزا البشر أو إنفلونزا الطيور وعندما تصيب فيروسات إنفلونزا من أنواع مختلفة الخنازير يمكن أن تختلط داخل الخنزير وتظهر فيروسات خليطة جديدة. ويمكن أن تنقل الخنازير الفيروسات المحورة مرة أخرى إلى البشر ويمكن أن تنقل من شخص لآخر، ويعتقد أن الانتقال بين البشر يحدث بنفس طريقة الإنفلونزا الموسمية عن طريق ملامسة شيء ما به فيروسات إنفلونزا ثم لمس الفم أو الأنف ومن خلال السعال والعطس. أعراض أعراض أنفلونزا الخنازير في البشر مماثلة لأعراض الإنفلونزا الموسمية وتتمثل في ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة وسعال وألم في العضلات وإجهاد شديد. ويبدو أن هذه السلالة الجديدة تسبب مزيدا من الإسهال والقيء أكثر من الإنفلونزا العادية.
عدوى 1976 أصيب 14 جندي من قاعدة فورت ديكس (بالإنجليزية: Fort Dix) في الولايات المتحدة الأمريكية في فبراير من عام 1976 بعدوى إنفلونزا الخنازير. و أدت هذه الحادثة إلى موت أحد الجنود، بينما احتاج ال13 الباقين الدخول للمستشفى لتلقي العلاج. و أدت المخاوف من انتشار الوباء إلى طلب الرئيس جيرالد فورد القاضي بتحصين جميع سكان الولايات المتحدة ضد الفيروس H1N1. و لكن تأخر تطبيق برنامج التحصين و حصل 24٪ فقط من السكان على التطعيم المناسب. عدوى عام 1988 في سبتمبر عام 1988 أدت عدوى انفلونزا الخنازير إلى مقتل امرأة حامل في ولاية ويسكونسن الأمريكية بالإضافة إلى مئات الإصابات، وقعت الإصابة عقب زيارتها إلى معرض فيه خنازير، و قد وجد أن نسب الإصابة ما بين تلك الخنازير كانت 76%، و قد أصيب زوج المرأة المتوفاة بالمرض إلا أنه تماثل للشفاء لاحقاً. عدوى 2009 أعلنت حكومة المكسيك يوم الجمعة 24 أبريل 2009 أن إنفلونزا الخنازير قتلت نحو 68 شخصا في البلاد. وتصاعدت المخاوف الدولية من تحول هذا المرض إلى وباء عقب انتشاره وانتقاله للولايات المتحدة. حقائق
تسلسل زمني
مراجع 1. سكاي نيوز - Swine Flu: Your Health Questions Answered 2. Illinois Department of Public Health 3. Straw, B.E., J.J. Zimmerman, S. D’Allaire, and D.J. Taylor, D.J., eds. 2006. In: Diseases of Swine, 9th ed., Iowa State University Press, Ames, IA. p. 201-244. 4. Lederberg J: H1N1-influenza as Lazarus: genomic resurrection from the tomb of an unknown. Proc Natl Acad Sci USA 2001, 98(5):2115-2116. 5. Swine influenza frequently asked questions بي دي إف 6. LEKCHAROENSUK P, LAGER KM, VEMULAPALLI R, WOODRUFF M, VINCENT AL, RICHT JA. Novel Swine Influenza Virus Subtype H3N1, United States, Emerging Infectious Diseases, 2006, Volume 12, N°5, 787-794 7. ^ Bikour, M. H., E. H. Frost, S. Deslandes, B. Talbot, and Y. Elazhary. 1995. Persistence of a 1930 swine influenza A (H1N1) virus in Quebec. J. Gen. Virol. 8. كيف تنتشر انفلونزا الخنازير في البشر؟ reuters ، تاريخ الولوج 25-04-2009 9. أنفلونزا الخنازير تقلق أميركاالجزيرة، تاريخ الولوج 25-04-2009 10. Swine Influenza A Outbreak, Fort Dix, New Jersey, 1976. Emerging Infectious Diseases (2006-01). [PDF] 11. "What Can We Learn From the 1976 Flu Debacle?"، Glenn Beck Fox News، April 27, 2009. تم التحقق في 2009-04-29. 12. http://www.cdc.gov/swineflu/key_facts.htm Key Facts About Swine Flu (CDC) 13. Jason George (April 28, 2009). "Swine flu: Last U.S. swine flu death in 1988 in Wisconsin". Chicago Tribune. 14. http://www.medscape.com/viewarticle/702130?sssdmh=dm1.464901&src=ddd إي ميديسن: انفلونزا الخنازير باتت خطوة أقرب إلى وباء عالمي 1 / 5 / 2009 =========
|
|
مـتلازمة جـيلبرت بقلم المخبري نشأت زيبار
|
|
متلازمة جيلبرت عبارة عن اضطراب بسيط يصيب الكبد و يتسبب في تراكم مادة البيليروبين في الدم. والبيليروبين عبارة عن مادة لونها برتقالي مصفر و تدخل في تركيب مادة الصفراء. وتبلغ نسبة الإصابة بمتلازمة جيلبرت 3-7%و الحالة أكثر انتشارا في الرجال عن الإناث. و لا تعتبر متلازمة جيلبرت مرض، و ذلك بسبب طبيعة الحالة الحميدة، فعادة لا يتعرض المصاب لمضاعفات خطيرة و لا يحتاج إلى أي علاج. و غالباً يكتشف الشخص تلك الحالة بالصدفة أثناء إجراء تحليل دم روتيني فيظهر به ارتفاع مستوى البليروبين. أسباب متلازمة جيلبرت: تحدث الإصابة بمتلازمة جيلبرت نتيجة خلل وراثي في أحد الجينات الذي يتحكم في إنزيم يساعد في تكسير البيليروبين. و البيليروبين عبارة عن مادة صبغية صفراء اللون تنتج عن تكسير كريات الدم الحمراء القديمة. و ينتقل البيليروبين من خلال الدم إلى الكبد حيث يعمل إنزيم موجود بخلايا الكبد على تكسير البيليروبين و التخلص من وجوده بالدم. ثم ينتقل البيليروبين بعد ذلك من الكبد إلى الأمعاء مع العصارة الصفراء Bile من خلال المرارة. ثم يتم إخراجه في البراز. و تبقى كمية قليلة جدا من البيليروبين بالدم. في حالة متلازمة جيلبرت يكون هناك نقص في الأنزيم الذي يقوم بتكسير البيليروبين. و بالتالي يتراكم بالدم نوع من البيليروبين يسمى البيليروبين الغير متحد unconjugated bilirubin. أعراض و تشخيص متلازمة جيلبرت: متلازمة جيلبرت هي اضطراب وراثي يتواجد بالشخص منذ الولادة. و نادراً ما تتسبب في أي أعراض تظهر على الشخص. · حالات قليلة جدا يرتفع مستوى البليروبين لدرجة تسبب درجة بسيطة من اليرقان ( الصفراء ). و في تلك الحالة يظهر اصفرار في لون بياض العين، و إذا استمر مستوى البليروبين في الزيادة قد يبدأ ظهور اصفرار · قد يعاني الشخص من نوبات من التعب، الضعف العام، و ألم بالبطن. و غير معروف حتى الآن إذا كانت تلك النوبات من متلازمة جيلبرت نفسها أو أن لها علاقة بالإصابة بالتوتر أو أي عوامل أخرى. و هناك بعض العوامل التي يمكن أن تزيد من الأعراض نتيجة زيادة مستوى البليروبين. و تتضمن الآتي: · الإصابة بأي مرض بما في ذلك العدوى البسيطة مثل نزلات البرد والأنفلونزا. · الحيض. · الصيام. · التجفاف ( نقص الماء و السوائل).
مضاعفات متلازمة جيلبرت Complication: · قد تتسبب متلازمة جيلبرت بنوبات من اليرقان. و عادة تكون بدرجة بسيطة و تختفي تلقائيا. · قد يحدث أحيانا زيادة الأعراض الجانبية لبعض الأدوية التي يتناولها المريض لأي سبب. و ذلك لأن هناك بعض الأدوية يقوم هذا الأنزيم الموجود بالكبد بالتعامل معها و التخلص منها عند وصولها للكبد. و لأن هناك نقص في هذا الأنزيم تتراكم تلك الأدوية بالجسم و تزداد أعراضها الجانبية. لذلك إذا كان شخص مصاب بمتلازمة جيلبرت يجب عليه استشارة الطبيب قبل تناول أي أدوية جديدة.
تشخيص متلازمة جيلبرت Diagnosis: تحاليل الدم: و تتضمن صورة دم كاملة CBC، و
اختبار وظائف الكبد Liver
Function Test. ( الصفراء ) أن يتم التأكد من عدم وجود مشكلة كبيرة بالكبد مثل الالتهاب الكبدي، أو انسداد بالمرارة. في بعض الحالات القليلة يطلب الطبيب فحوصات أخرى مثل: · أشعة موجات فوق صوتية على الكبد. · اختبارات جينية للبحث عن الجين الغير طبيعي المسبب لمتلازمة جيلبرت.
علاج متلازمة جيلبرت عادة لا يحتاج المصاب بمتلازمة جيلبرت إلى العلاج حيث أن ارتفاع مستوى البيليروبين يكون بسيط و غير ضار و يختفي بعد ذلك تلقائيا دون الحاجة لأي علاج. فقط يحتاج المصاب أن يقوم بمتابعة الحالة بصورة دورية و التوجه للطبيب عند ملاحظة زيادة اليرقان ( الصفراء ) أو ظهور أعراض جديدة.
· تجنب العدوى مثل نزلات البرد و الأنفلونزا. · الابتعاد عن التوتر النفسي. · تجنب عدم الأكل لفترات طويلة. و الاهتمام بتناول وجبات مغذية. المرجع: Sehha.com 26 / 12 / 2008 ==============
|
|
الحـصبة الألـمانية
|
|
ما هي الحصبة الألمانية ؟
الأعراض: - تعب عام - ارتفاع بسيط في درجة الحرارة - سيلان الأنف - تورم الغدد اللمفاوية في الرقبة ووراء الأذنين - يظهر طفح جلدي في اليوم الثاني من المرض على الوجه و الرقبة ثم ينتشر على باقي الجسم، و بخاصة الصدر، يبدأ الطفح بالزوال بعد حوالي ثلاثة أيام، و يختفي تماماً في اليوم الخامس للمرض
-
يصاب بعض المرضى بآلام في المفاصل
كالتي تحصل عند الإصابة بالأنفلونزا .
طريقة العدوى :
خطر الإصابة بالحصبة الألمانية : العلاج ( علاج الحصبة
الألمانية ):
|
|
تحليل
CRP عالي الحساسية بقلم المخبري نشأت زيبار |
|
* تحليل CRP- hs تكمن أهميته في تحديد مدى إمكانية الإصابة بالأمراض الوعائية القلبية. المختبر هو الحجر الذهبي الذي يضاف لمجموعات أحجار المعضلة التشخيصية التي يمكن أن تواجه الطب، وهذا ما ينطبق كثيراً على الأمراض الوعائية القلبية، حيث إن الطبيب المعالج يلجأ في حالات كثيرة إلى التحاليل المخبرية معتمداً عليها لتأكيد تشخيصه أو لنفيه. * التحاليل المخبرية تؤكد ما لا يؤكده الإيكو وتخطيط القلب. أهمية التحاليل المخبرية للكشف عن الإصابات الوعائية القلبية: يلجأ الطبيب في حالات عديدة إلى التحاليل المخبرية لتأكيد التشخيص فمثلاً حالات إحتشاء العضلة القلبية يمكن أن تكون غير واضحة سواءً بالمؤشرات السريرية عند المريض أو حتى بعمل تخطيط القلب أو حتى عند عمل الإيكو، فيطلب الطبيب عندها إنزيمات القلب لوضع التشخيص النهائي وبالتالي عمل ما يلزم لإسعاف المريض. ومن التحاليل خميرة الكرياتين كيناز (CPK) وخصوصاً الجزء المتعلق بالعضلة القلبية CK- MB وتحليل التروبونين وهو من المؤشرات الأولى لحدوث إحتشاء بالعضلة القلبية والتحاليل كثيرة قد تكون متممة أو أساسية حسب العلامات السريرية وحسب وقت عمل التحليل مقارنة ببداية الأعراض،وكل هذه التحاليل مهمة عند حدوث إصابات حادة. تحاليل عبارة عن مؤشرات مستقبلية لحدوث إصابات قلبية: منذ أقل من 10 سنوات بدء الاهتمام بالبحث عن تحاليل مخبرية يمكن أن تكون مؤشراً لحدوث مستقبلي لإصابات قلبية. على رأس هذه التحاليل بروتين ال hs-CRP. * هذا التحليل معروف من عشرات السنين ولكن كمؤشر مهم ترتفع نسبته في الالتهابات (خصوصا منها الجرثومية) حيث يمكن أن تصل قيمته لأكثر من 500مغ/ل (الطبيعي أقل من 6مغ/ل). * تكمن أهمية hs-CRP في تحديد مدى إمكانية الإصابة بالأمراض الوعائية. وبذلك لا بد من طرق تحليل حساسة ودقيقة جدا لعمل هذا التحليل مما يسمح بمعايرة نسبة تصل ل0.17 مغ/ل. وقد تبين أيضا أن نسبة هذا التحليل على علاقة مباشرة بحدوث الإصابات القلبية والوعائية حيث يمكن تقييم مدى إمكانية وقوع هذه الإصابات وخصوصاً عند الأشخاص الذين عندهم عوامل خطورة مرافقة (ارتفاع الكولسترول - ارتفاع الكولسترول الضار - التدخين - ارتفاع الضغط - البدانة - مرض السكري...). بل حتى عند الأشخاص السليمين ظاهرياً والذين ليس عندهم عوامل خطورة فإن نسبة الhs-CRP تظل مؤشرا مهماً لإمكانية حدوث الإصابات القلبية والوعائية. كما يمكن أن يفيد عند الأشخاص الذين يعانون من ذبحات قلبية غير منتظمة (Unstable Angina). • نسب تحليلHs-CRP تحدد من هم أكثر عرضه للأزمات القلبية. وقد تبين أن الرجال الذين عندهم نسبة الhs-CRP في الدم فوق 2.11 مغ/ل هم أكثر عرضة للأزمات القلبية ب3 مرات مقارنة بالرجال الذين عندهم معيار الhs- CRP أقل من 0.55 مغ/ل. ونظراً لأهمية دقة النتائج فإن اختيار طريقة التحليل مهمة جداً، بصورة أنه عندما يتم إعادة التحليل على نفس العينة يجب أن تكون النتائج متقاربة جداً. وحسب توصيات الهيئة الأمريكية لأمراض القلب (ACC) والجمعية الأمريكية للقلب (AHA) وذلك اعتماداً على نتائج مجموعات عمل طبية، فإن أهمية نسبة الhs-CRP حددت كما يلي: * أقل من 1.0 مغ/ل عامل الخطورة ضعيف. * من 1.0 وحتى 3.0 مغ/ل عامل الخطورة متوسط. * أكثر من 3.0 مغ/ل عامل الخطورة مرتفع. ينصح عادة بعمل التحليل مرتين على فترة أسبوع أو أسبوعين، وأن التوصيات الطبية الحديثة تنصح بعمل تحاليل الhs- CRP والكولسترول الكلي إضافة إلى نسبة الكولسترول الحميد HDL وذلك لتقييم إمكانية حدوث إصابات وعائية محيطية مستقبلية. المصدر: 1 - للدكتور عماد الحكواتي (استشاري تحاليل مخبرية ) 2 - الدكتور حسن عبد المجيد ( اختصاص داخلية- قلبية ) تيريج عفرين 2 / 11 / 2008 |